重生08：揭诺奖骗局成为医学巨擎 第83节
“没结婚？”张沐晨和周光表情惊讶。
“对呀。所以这件事就很有意思。院里也经常传陈教授还惦记着李老师呢。”
张沐晨略微错愕，没想到老一辈之间还有这种情怨。
“晨哥，有什么感想？”王晔看向张沐晨。
“感想？”张沐晨摸了摸下巴，“感想就是青梅不敌天降。”
........
翌日，办公楼会议室。
日光灯亮着，会议桌两侧坐满了人。除了李芳然、陈立新、刘长河，还有另外四位教授也提交了申报。
副校长周延平和科研处主任赵明坐在最里面，桌面上各放着一份名单和议程。
周延平确认人到齐后开口：“这次预审的目的，大家心里都清楚。国家重大项目，机会难得。现在北大、复旦、浙大都在盯着，微循环又是国际前沿方向。拿下这个项目无论是对咱们首医大的学科建设，还是对在座各位的学术生涯，意义都很重大。”
他扫了一圈会议室，继续道：“今天的主要任务是帮大家看看申报书有没有遗漏。其次是优中选优，看看咱么这次有哪些高水准的课题。当然了，学校不会卡任何一位老师的申报权，大家的标书都会统一上报国家基金委。但是对于今天预审评选出来的校内推荐项目，学校会倾斜资源优先走校内重点推荐。”
“好了，希望大家都能拿出最高水平。”副校长看向所有人，“按照抽签顺序，汇报正式开始。第一组准备上台展示吧。”
第一组上台的是刘长河教授的团队，负责答辩的是他的博士生郑博文。
郑博文迅速切换 PPT，声音清晰有力：“各位领导，我们课题组本次申报的核心是聚焦于脑缺血再灌注早期，基质金属蛋白酶-9对紧密连接蛋白的降解机制。通过建立大鼠局灶性脑缺血模型，我们观察到微血管内皮细胞间紧密连接结构的破坏，是导致缺血性脑水肿与出血性转化的关键途径……”
他抬手按动激光笔，点在屏幕上一组蛋白质印迹图谱与免疫组化切片上：“基于此，我们拟采用特异性小分子抑制剂，在缺血窗口期实现对 MMP-9活性的靶向阻断，从而锁紧内皮细胞间隙.........”
郑博文从分子通路讲到动物模型的量化数据，逻辑严密，实验设计层层递进。台下的副校长与科研处主任赵明对视一眼，微微颔首。
“不错，病理逻辑很清晰，”周延平评价道，“虽然主攻点偏向血脑屏障，但对微循环损伤后的继发病理过程阐述得非常透彻，答辩思路很好。”
“行，下一个课题组上来汇报。”
陈立新拍了拍身边的学生，示意他上台汇报。
张旭走上台，开始展示实验图谱。
“……我们前期研究发现，线粒体相关内质网膜在内皮细胞缺氧/复氧损伤中起到了钙超载核心枢纽的作用。课题拟通过干预 Mfn2蛋白表达，抑制活性氧暴发，从而挽救微血管内皮功能缺陷……”
张旭展示的数据量非常庞大， Western Blot条带与荧光定量结果一应俱全，完美体现了陈立新实验室的科研积累。
周延平副校长听完，脸上露出了满意的笑容，频频点头：“这个课题思路更贴合本次重大项目的指南要求。而且前期研究非常扎实，数据链条完整，关联强，很不错。”
“两个项目都很有竞争力。”科研处主任赵明翻了翻手中的顺序表，“下面请下一组，李芳然教授课题组上台……”
然而周延平的话还没说完，会议室后方的木门突然被推开。
沈景山走了进来。
周延平转头看向他：“老沈？你怎么跑过来了？”
沈景山：“刚结束了一台手术，过来看看我学生的答辩。看来没来晚。”
说罢，他找了个位置坐下。
周延平没说什么，转头看向主讲台。然而台上的张沐晨还没开口，会议室的门又被推开。
这次进来的是临床技能中心的主任，白涛。
周延平挑了挑眉：“你也跑过来凑热闹了？”
“听说李教授组里今天是这孩子主讲，我也过来听听答辩。”白涛笑了笑，坐在了沈景山身旁。
这时，旁边的科研处主任赵明凑到周延平耳边，低声嘀咕道：“这几位全是冲着台上这个大三的学生来的啊。”
周延平扫了两人一眼，心里跟明镜似的。
沈景山来自不必多说，张沐晨毕竟是他的学生。白涛一个技能中心主任，按理说和这种重大课题申报毫不相干，跑过来摆明是想看张沐晨在学术上的表现的。
周延平敲了敲桌子：“行了，开始吧。”
然而讲台上的张沐晨才刚把 PPT切页，会议室的大门三次被推开。
“校长？”周延平连同科研处主任赵明都大感意外，连忙站起身来。
校长韩绍军穿着一身夹克走了进来。
“没事没事，你们继续，我就是抽空过来简单听听，没来晚吧？”韩绍军压了压手，示意大家不必拘束。
周延平连忙笑着迎上去：“刘长河教授和陈立新教授的都讲完了，李芳然教授组这才刚开始汇报。”
“哦？那正好。”韩绍军点了点头，目光若有深意地朝讲台上的张沐晨看了一眼，微笑道，“我今天主要是过来看看小张汇报的。”
周延平愣住。
他看了看校长，又看了看沈景山和白涛，最后忍不住心里嘀咕：“所以....这都是亲友团？”
............
第90章 邹军：爽！
会议室里重新恢复了安静。
台下的众位教授、博士生们纷纷将目光投向台上的张沐晨。
在座的几乎都知道这个最近出尽风头的学生。更何况此刻连韩绍军、沈景山以及白涛都亲自过来坐镇观摩。
陈立新端着保温杯，双眼微眯，心里暗道：“是骡子是马，拉出来溜溜。”
讲台上，张沐晨将 PPT切到首页。
“各位领导，我们课题组本次要申报的国家重大项目课题是����《脑缺血早期内皮细胞丢失引发微管腔缩窄与血脑屏障破坏的深层分子机制研究》。”
“众所周知，在脑缺血再灌注损伤中，以往的研究多集中于血管通透性改变或迟发性神经元死亡，但对于缺血超早期微血管网结构崩溃，学界一直缺乏确切的分子图谱。我们课题组通过对微循环流态的动态观测发现，内皮细胞的早期丢失并非单纯的坏死，而是由特定信号通路介导的脱落与微管腔物理性缩窄……”
“针对这一机制，我们结合双光子活体成像技术，提出了激光多普勒血流监测联合连续冰冻切片三维血管重构法。”
“在现有的实验条件下，这套方案不仅能动态捕捉活体微血管的形态变化，也能完成高精度的三维定量分析，可操作性强。完全能够确保课题立项后的快速推进。”
从分子靶点的筛选、动物模型的构建，到三维定量分析，张沐晨陈述的条理清晰，逻辑严谨。
当他放下激光笔，道出“汇报完毕，请各位专家指正”时，整个会议室一片安静。
坐在后排的教授们纷纷盯着PPT。坐在最前排的副校长周延平与科研处主任赵明，几乎是同步摸着下巴，若有所思。
过了足足半分钟，周延平才打破平静：“首先，这个课题选得非常惊艳。直接切中了微循环与神外交叉领域。如果真能把这个机制跑通，绝对是国际级成果。但是����”
周延平话锋一转：“越是这种顶尖前沿的课题，越需要团队具备深厚的科研底蕴。这个机制目前在国际上都是空白区，你们实验室关于这个方向有什么前期积累吗？”
面对周校长的质询，张沐晨解释道：“周校长，李芳然教授过去五年一直在做微循环内皮细胞微环境方向的研究，总共发表了7篇相关论文。我们在脑缺血后微血管病变的观察上已经积累了部分数据，其中有一些结果正好指向了管腔缩窄这条路径。”
周延平听完，微微颔首。
然而就在这时，台下的陈立新教授忽然举了举手。
“这位同学讲得很生动，思路也很新颖。事实上，关于微管腔缩窄与内皮细胞脱落这个方向，我们实验室早在两年前就曾尝试过。”
“但我们在体外培养和转基因动物模型上做过多次尝试，最终发现该方向的病理信号级联反应很复杂，干预靶点容易出现交叉补偿。后来我们被迫放弃，转向了更具可操作性的线粒体融合与 Mfn2蛋白调控方向。”
陈立新顿了一下，看向张沐晨：“李芳然老师的研究确实有交叉，但终究只是外围的现象观察，没有触及到关键的分子机制。课题选得大固然好，但对于一个刚起步的项目来说，缺乏足够深厚的病理学积淀恐怕难以竞标成功。”
陈立新身后坐着的张旭、孙伟等几个博士生闻言纷纷跟着点头。
自家老师的意思很明显。我们实验室当年日夜奋都没啃下这块硬骨头，你连深度研究都没有，怎么可能竞标成功。
这不是开玩笑吗！
就在陈立新身后的几名博士生摇头时，张沐晨抬起手将已经播过去的 PPT往回翻了几页，停在了技术路线图的篇章。
“陈教授提到的这个问题切中肯綮。不过关于病理深度的质疑，请大家看一下这一页的内容。”
台下，坐在李芳然身边的邹军立刻坐直身子。
装逼雷达疯狂预警。
来了来了来了，他知道自己这个学生要开始装逼了！
陈立新你个老王八蛋，看我学生怎么打你脸！
张沐晨激光笔的红点落在屏幕中央一张荧光染色对比图上。
“大家请看，在缺血爆发的十分钟内，周细胞的急性损伤程度直接调控并决定了血脑屏障通透性变化的速率与程度。我们课题组首次量化了周细胞受损后释放的特异性信号分子。数据显示，当周细胞损伤达 30%以上时，内皮细胞间的紧密连接蛋白会发生不可逆的解聚，进而诱发微管腔物理性缩窄。”
“这项关联性研究是我们课题组深入病理机制的突破口。而这项研究成果已经通过了国际脑血流与代谢学会的第一轮同行评议。”
说罢，张沐晨切出 PPT，打开浏览器登录自己的邮箱。
几秒钟后，大屏幕上出一封来自顶刊《JCBFM》编辑部的官方邮件通知。
【尊敬的张沐晨先生/李芳然教授：
……我们很高兴地通知您，您的稿件已原则上接受，需进行小幅修改。请您参照审稿人意见进行修改，并在两周内提交修改稿。
期待收到您的修回稿件。】
副校长周延平盯着屏幕。
修回阶段，还是小修。这就意味只要把语言和格式稍微润色提交回去，见刊出版不过是时间问题。
有了这份成果打底，原本看起来有些空中楼阁的项目书瞬间就有底层基石。
周延平转头看向李芳然：“李教授，这篇顶刊是你写的？”
李芳然呵呵一笑道：“周校长，沐晨是第一作者，我只是个挂名的通讯作者。这个课题从开始的病理构想、实验架构设计、数据采集量化，再到最后的论文撰写全是他一个人带队独立完成的。我这个当老师的纯粹是沾了学生的光，挂了个名而已。”
话音落下，全场鸦雀无声。
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