打造科幻帝国：从冷核聚变开始 第137节

　　杨灿结合陈源说的第一个理论依据仔细分析了一下，脸上讶然的神色变得越来越盛。

　　陈源接着阐述第三个理论依据：“接下来是协同增效机制，白藜芦醇高活性衍生物可清除体内活性氧ROS，减少ROS对端粒DNA的氧化损伤，同时促进hTERT的表达，与端粒酶激活肽、端粒保护因子协同作用，使端粒保护效果提升50%以上。”

　　成立！

　　端粒保护理论的三个依据，生物底层逻辑全部成立！

　　杨灿的眼神微微一动，看向陈源的眼神有了变化。

　　孙俊杰、郑晴岚与梁有序三人，脸上更是充斥上了一丝惊愕。

　　他们这些懂行的人当然知道，光是对陈源刚才讲述的这些理论依据进行深入研究，便能有望让人类达到更长寿的目的。

　　这种延寿是符合生物底层逻辑的，是新颖的！

　　郑晴岚倒是之前知晓陈源在生物科学领域有所研究，杨灿、孙俊杰与梁有序不知道啊，所以他们在看见陈源一个核领域的研究员，上来就抛出了这么惊人的延寿理论依据，一个个内心感到不敢置信的同时，又在疯狂思索陈源刚才讲述的那些理论依据，想要看看能否凭借自身专业的知识从中找到破绽。

　　可惜的事情是，即便他们在领域内都算佼佼者，一时半会竟然也无法从陈源的理论依据中找到破绽。

　　陈源没有管这些人是否露出了沉思的神色，继续讲述第二个核心道：“接下来是纳米靶向递送理论，这是强化精准性核心理论。”

　　杨灿收回思绪，连忙伸手道：“你请说。”

　　陈源道：“纳米载体采用纳米脂质体，具有粒径小、生物相容性好、靶向性强、可包裹亲脂性及亲水性成分的特点，其靶向性主要依赖‘被动靶向+主动靶向’双重机制。被动靶向依托EPR效应，即高通透性和滞留效应，纳米脂质体可通过200-800nm的毛细血管内皮细胞间隙，特异性富集于受损细胞、衰老细胞及需强化的体细胞周围，如肌肉细胞、免疫细胞；主动靶向通过纳米脂质体表面修饰的靶向配体，可特异性结合体细胞表面的CD44受体，实现核心成分的精准递送，避免成分在非靶向部位的蓄积，如肝脏、肾脏等方面，提升强化效果的同时降低副作用。”

　　CD44蛋白是一类广泛表达的膜整合糖蛋白，是透明质酸的主要受体。它分布于血细胞、上皮细胞等多种细胞，介导细胞与细胞外基质的黏附，参与细胞迁移、淋巴细胞归巢等过程。

　　成立！

　　纳米靶向递送理论成立！

　　杨灿、孙俊杰与郑晴岚等人看向陈源的眼神，变得愈发地惊讶。

　　他们此前还以为陈源对生物科学可能懂得不多，结果没想到对方懂的太多了，连纳米靶向递送技术都有所涉及不说，还提出了这么先进的理论。

　　反倒是包明、魏智梁与彭二平等人对此不太了解，只能面面相觑。

　　杨灿忍不住问道：“这种纳米靶向递送，需要依赖到辅助设备吧？”

　　“我接下来要说的就是辅助设备。”陈源微笑着点了点头，介绍道：“它叫做量子反应舱。”

　　杨灿好奇道：“量子舱我知道，你说的量子反应舱是什么？”

　　陈源道：“与量子舱很相似，不过技术上有些不同。”

　　杨灿求教道：“有何不同？”

　　陈源道：“量子反应舱可提供稳定的低温4±1℃，0.1MPa低气压、弱磁场0.05T环境，可促进纳米脂质体的均匀组装，减少脂质体团聚现象，使纳米载体粒径分布变异系数≤15%，远低于常规纳米组装工艺的CV≥25%，同时提升纳米载体对核心成分的包裹率≥95%，确保核心成分在递送过程中不被体内酶降解，提升生物利用度。”

　　这方面涉及到设备，并非杨灿与孙俊杰等人擅长的领域，他们听是听懂了，但是无法判断效果是否真的能如同陈源所说那样。

　　陈源压根没有过多解释量子反应舱，也不准备让大家弄得太明白。

　　之所以如此，是因为量子反应舱能够注射两种不同的血清，他要隐瞒另一种血清技术，肯定不会在这个时候透露太详细的量子反应舱信息。

　　陈源缓声道：“我们继续来说接下来的其他理论吧，接下来我要说的是细胞深度修复理论，它是强化效果的支撑理论。”

　　闻言，杨灿、孙俊杰与郑晴岚等人变得正襟危坐，一个个脸上已经不是感兴趣不感兴趣的神情，而是像学生听老师上课一样，变得无比认真。

　　之所以如此，是因为陈源刚才展示出来的技术太尖端了，尖端到他们认为有学习的必要。

　　因此，这会儿陈源要讲述细胞深度修复理论，大家当然想知道是不是与之前的端粒保护理论一样尖端。

　　这些人兴许自己都没有发现，陈源只是轻描淡写展示了一些技术，就使得他们在潜意识当中认为自身比陈源矮了一头，需要认真地虚心学习。

　　大家太好奇了，迫切想要知道陈源接下来的细胞深度修复理论如何，又能否成立。

第129章 彻底被陈源的技术征服

　　杨灿侧耳倾听。

　　孙俊杰目不转睛地望去。

　　郑晴岚与梁有序也全都露出了虚心学习的神色。

　　他们确定陈源在生物科学领域的研究无比高深以后，一个个已经没了一开始“蹙眉”的神情，取而代之的是认可，以及想要学习一番的心思。

　　尤其是郑晴岚，她此前就听郑中威说过陈源这人非常有本事，可惜一直以来她都不知道对方到底多有本事，如今见识到了一星半点，她隐约有些明白了，明白她太爷爷在解剖学如此造诣，为何会对陈源那么地推崇了。

　　当然，在场也不是每一个人都听得懂陈源的理论。

　　至少魏智梁、包明与彭二平等人听不懂。

　　他们只能从杨灿、孙俊杰与郑晴岚等人讶然的神色，判断出陈源刚才讲述的那些理论知识很惊人。

　　在众人心思各异当中，陈源继续讲述细胞深度修复理论：“人体体细胞的损伤主要分为DNA损伤、细胞膜损伤及细胞器损伤，其中DNA损伤，如氧化损伤、断裂，是导致细胞活性下降、体能衰退的核心原因，而细胞膜损伤会导致细胞通透性异常，影响营养物质吸收及代谢废物排出。我设计的血清中的重组人表皮生长因子、谷胱甘肽等细胞修复类成分，可通过纳米靶向载体精准递送至受损细胞，其修复机制如下。”

　　他缓声讲述着，尽可能详细一些，能让大家听得明白。

　　这部分的核心机制理论，大概分为三个要点。

　　第一，重组人表皮生长因子EGF可与细胞表面的EGF受体结合，激活PI3K/Akt信号通路，促进细胞增殖及DNA修复酶的表达，加速受损DNA的修复，修复效率提升70%以上。

　　第二，谷胱甘肽作为体内主要的抗氧化剂，可清除细胞内ROS，减少ROS对细胞膜、细胞器的氧化损伤，同时维持细胞内氧化还原平衡，保护线粒体功能，提升细胞能量代谢效率。

　　第三，维生素E琥珀酸酯可嵌入细胞膜，增强细胞膜的稳定性，减少细胞膜脂质过氧化，降低细胞凋亡率，提升细胞存活时间。

　　陈源道：“这部分的理论依据大致如此。”

　　杨灿发出惊呼道：“啊？”

　　嗯？

　　杨研究员怎么了？

　　包明、魏智梁与彭二平等人一脸疑惑，还以为陈源说的理论有问题。

　　未曾想，他们这个念头刚一诞生，孙俊杰便同样发出惊呼声道：“陈研究员先生，你说的这些理论目前生物科学都已经证明有效，只是大规模临床应用仍需解决递送技术、长期安全性等问题，长期安全性目前我不知道，但结合你刚才说的靶向递送技术，好像这些理论都可以变成现实了！”

　　此言一出，包明、魏智梁与彭二平等人，终于明白陈源刚才说的那些核心理论全都是可行的了！

　　什么！？

　　刚才那些技术理论全都是可行的？

　　那岂不是说，只要能够解决长期安全性问题，陈源一开始提出全面强化人体的血清技术，当真有望能打造出来？

　　包明、魏智梁与彭二平等人虽然不是从事生物科学领域的研究，但他们不是傻子，十分清楚全面强化人体的血清技术一旦可行意味着什么。

　　意味着人类即将进入长寿时代！

　　意味着人类的身体素质将得到全面增强！

　　这可是关乎全人类的重大科研成果啊，绝对能够青史留名的。

　　他们一想到正在参与一项足以青史留名的科学研发，一个个呼吸都屏住了。

　　陈源微微一笑道：“长期安全性在我看来是没什么问题的，若是你们有什么疑问，回头等到血清研发出来，会进入临床试验，你们到时候观察受试者，不就能知道具体结果了？”

　　对！

　　只要理论成立，后续技术一旦开发出来，就可以进入临床试验。

　　临床试验不就是为了验证安全性、确定有效性和优化方案等方面吗？

　　孙俊杰道：“嗯，还有临床试验阶段，我们不用着急，对了，你刚才说有四项核心理论，目前只说了三项，我可以请问最后一项是什么吗？”

　　杨灿、郑晴岚和梁有序全都露出了浓厚的兴趣。

　　这一回令他们产生兴趣的不是陈源到底对生物科学懂多少，而是血清技术的本身。

　　没错，当他们听完陈源刚才讲述的那些底层逻辑与理论以后，已经对陈源这个人没有任何质疑了。

　　现在他们有的只是对血清技术更深层次了解的渴望。

　　陈源看了看手表道：“嗯，我没多少时间和你们讲述了，就尽快将最后一部分理论简短地说一下，具体后续怎么操作，回头我会让郑小姐告知。”

　　杨灿应了一声道：“好。”

　　陈源说道：“最后一个核心理论是代谢稳态调控，它是强化效果长效性理论。”

　　强化效果长效性理论？

　　杨灿与孙俊杰猛然睁大眼睛。

　　郑晴岚与梁有序也不由对视了一眼。

　　先前他们还在说安全性问题，结果没想到陈源最后一个技术理论就是针对这方面。

　　这让他们兴趣愈发浓厚，想知道陈源到底以什么理论完成闭环。

　　就在众人思考之际，陈源已经开始讲述了，“人体体能、耐力的强化依赖于能量代谢的高效调控，而代谢紊乱，如糖脂代谢异常、能量供给不足，会导致强化效果衰减、衰老加速。我设计的血清中的代谢调控类成分通过以下机制实现代谢稳态调控。”

　　他停顿了一下，讲述核心机制道：“第一，二甲双胍缓释衍生物可激活AMPK信号通路，抑制肝脏糖异生，促进肌肉细胞对葡萄糖的摄取和利用，提升糖代谢效率，同时减少脂肪堆积，避免强化过程中出现肥胖等副作用。”

　　没问题！

　　这个核心机制一点问题都没有。

　　杨灿作为该领域的研究员，自然知道陈源刚才所说的那些机制与科学依据是什么。

　　首先是AMPK通路激活作用原理：二甲双胍通过抑制线粒体复合物Ⅰ，增加AMP/ATP比值，激活AMPK，即腺苷酸活化蛋白激酶，进而调控下游代谢靶点，缓释剂型可延长药物作用时间，减少血药浓度波动，增强AMPK持续激活效果。

　　其次，抑制肝脏糖异生的证据是，动物和人体试验显示，二甲双胍通过AMPK依赖途径抑制肝脏PEPCK和G6Pase表达，减少葡萄糖生成，降糖效果约降低空腹血糖20-30%。

　　第三，促进肌肉葡萄糖摄取的机制是，AMPK激活后促进GLUT4转位至细胞膜，增加肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取，临床试验中糖化血红蛋白HbA1c平均降低1-2%。

　　最后，减少脂肪堆积具有双重作用：一是直接抑制脂肪合成酶，减少脂肪酸合成；二是增强脂肪酸氧化，如通过CPT-1调控，避免治疗期间肥胖，Meta分析显示体重平均减轻2-5kg。